کیا یہ سچ ہے کہ آپ کے بلڈ پریشر کو کم کرنے میں آپ کی دل کی حالت بہتر ہوسکتی ہے، اور اگر ایسا ہے تو، آپ پر کس قسم کی بلڈ پریشر کی دوا ہونا چاہئے؟
Diastolic بیماری اور ہائیپرچرن
ڈائاسولک بیماری ایک دل کی بیماری کا ایک شکل ہے جس میں دل کی پٹھوں نسبتا "سخت" بن جاتی ہے، جو دل کی ہڈیوں کے درمیان خون بھرنے کے دل کی قلت کو کم کرتی ہے.
ہائیسٹریٹشن، ہائپر ٹرافی کارڈیومیپیپیٹی ، اراٹک سٹیناسس ، کورونری کی بیماری کی بیماری ، ذیابیطس ، موٹاپا، اور ایک بے روزگار طرز زندگی سمیت کئی حالات کے ساتھ ڈائاسولک بیماری سے منسلک ہوتا ہے. اگر ڈاستولک بیماری کافی سخت ہوجاتی ہے، تو دل کی ناکامی آخر میں تیار ہوسکتی ہے.
ہائپر ٹھنڈن والے لوگ خاص طور پر دل کی پٹھوں کی موٹائی بڑھانے کے امکانات ہیں - "ہائپر ٹرافی" کہا جاتا ہے - یہ کہ ڈائاسولک بیماری کی طرف جاتا ہے. اس کے علاوہ، جیسا کہ آپ کے ڈاکٹر نے آپ کو بتایا ہے، ہائپر ٹرانسمیشن کا علاج کرنے کے لئے دل کو ناکام بنانے کے خطرے کو کم کرنے کے لئے دکھایا گیا ہے. ڈائاسولک بیماری سے.
دراصل، ہائی ہائپر ٹھنڈے کا علاج کرنے کے لئے استعمال ہونے والے مخصوص منشیات کو دل کی پٹھوں کی اصل ہائی ہائپرففی کو ریورس کرنے کے لئے دکھایا گیا ہے، اور ڈائاسولک بیماری کو ریورس.
کونٹیولک بیماریوں کے لئے کونسی اینٹی ہارٹینٹیکل دوا "بہترین" ہیں؟
بہت سے، بہت سے منشیات ہائپرٹینشن کے علاج سے منتخب کرنے کے لئے ہیں ، اور ان میں سے ہر ایک ڈیسولک بیماری میں بہتری میں بہتر طریقے سے مؤثر نہیں ہیں.
بہت سے کلیکل ٹرائلز کئی سالوں میں کئے گئے ہیں جن سے پتہ چلتا ہے کہ ہائپر ٹرافی کو ریورس کرنے کے لئے اینٹی ہائپرٹینٹیکل دواؤں کا زیادہ امکان ہے، اور اس وجہ سے، ڈائاسولک بیماری کو کم کرنے کے لئے:
ایک میٹا تجزیہ جس میں 80 کلینیکل ٹرائلز شامل تھے ان کوششوں کے نتائج کو سنبھالا. جبکہ ہائپر ٹرانسمیشن کا علاج کرنے کے لئے استعمال ہونے والے منشیات کی تمام اہم طبقات کو کارڈی ہائی ہائپر ٹرافی کو کم کرنے میں مؤثر ثابت ہوا، اس سلسلے میں سب سے زیادہ مؤثر طبقات تھے:
- ایسوسی ایشن کی روک تھام
- انگیوٹینن II رپوٹر بلاکس (ARBs)
- کیلشیم چینل بلاکس
ان کلاسوں میں منشیات 10 - 13٪ کے درمیان کارڈی ہائی ہائپر ٹریفک کم ہوئیں. لہذا، شائع شدہ مطالعہ کی ایک بڑی تعداد پر مبنی ہے، منشیات کے یہ تین طبقات اس حالت کو تبدیل کرنے میں خاص طور پر موثر تھے جو ڈائاسولک بیماری کی راہنمائی کرتی ہیں. دائرکٹکس اور بیٹا بلاکس - عام طور پر ہائپر ٹرانسمیشن کا علاج کرنے کے لئے منشیات کے دیگر دو بڑے طبقے استعمال کرتے ہیں- یہ ہائی ہائپرففی کو ریورس کرنے کے لئے بھی کم ہے، لیکن کم ڈگری تک.
اگرچہ یہ نتائج دلچسپ ہیں، ہمیں یہ یاد رکھنا چاہئے کہ ان مخصوص مطالعات کو ان دواؤں کے درمیان کلائنٹ کے نتائج میں اصل میں کسی فرقے کا پتہ لگانے کے لئے ڈیزائن نہیں کیا گیا تھا - ہائپر ٹرافی پر ان کے اثر میں صرف اختلافات. یہ ثابت ہوتا ہے، لیکن یہ ثابت نہیں ہوتا ہے کہ ڈاسکولک بیماری کے ساتھ لوگوں میں مادہ ہائی ہائپر ٹرافی کو بہتر نتائج ملے گا.
نیچے کی سطر
Diastolic بیماری ایک اہم شرط ہے جو دل کی ناکامی کی وجہ سے ہو سکتا ہے. چونکہ ہائی پریشر (موٹاپا، بہکانا رہنے والے اور دیگر عوامل کے ساتھ) اکثر ڈائاسولک بیماری پیدا کرتا ہے، مؤثر طور پر ہائی ہائپر ٹھنڈے کا علاج کرتے ہوئے جزوی طور پر ڈاسکولک بیماری کو بھی ریورس کرسکتے ہیں. حقیقت یہ ہے کہ بعض antihypertensive منشیات دوسروں کے مقابلے میں ہائیپر ٹرافی کو تبدیل کرنے میں بہتر ہو سکتا ہے، ہائی ڈاکٹرز ہائیڈرولینشن تھراپی کا تعین کرتے وقت کچھ ڈاکٹروں کو اکاؤنٹ میں لے جانا چاہئے.
لہذا آپ کا ڈاکٹر آپ کو بہت اچھا طبی مشورہ دے رہا ہے، اور آپ کو اس کے ساتھ کام کرنے کے لۓ اپنے بلڈ پریشر کو حاصل کرنے کے لئے کام کرنا چاہئے. تاہم، ذہن میں رکھو کہ ہائپر ٹرانسمیشن کا علاج مؤثر طور پر سب سے اہم چیز ہے. اگر یہ ہائپر ٹرافی کو بہتر بنانے کے لئے بہتر ہے تو منشیات کے ساتھ کیا جا سکتا ہے. لیکن اگر نہیں، تو واقعی آپ کے بلڈ پریشر کو کنٹرول کیا جا رہا ہے، جس کے ساتھ منشیات یا منشیات آپ کے اپنے انفرادی کیس میں سب سے مؤثر اور بہترین برداشت کر رہے ہیں.
> ذرائع:
> ڈیوس بی آر، کوسٹس جے بی، سمپسن ایل ایم، ایٹ ایل. دل کی ناکامی کی روک تھام کو روکنے کے لئے اینٹی ہائپرٹینٹینٹ اور لائڈڈ کو کم کرنے کے علاج میں دل کی ناکامی اور محفوظ بائیں وینٹیکچرل انجکشن پھیلاؤ. سرکلول 2008؛ 118: 2259.
> کلنگبی AU، شنکائر ایم، مارٹسس پی، ایٹ ایل. لازمی ہائپرٹینشن میں بائیں وینٹیکچرل ماس پر علاج کے اثرات کے میٹا تجزیہ. ایم جے میڈ 2003؛ 115: 41.
> Schwartzenberg S، ریڈفیلڈ ایم ایم، AM سے، اور ایل. تھراپی کے ردعمل پر متعدد پیروفیسیولوجیوں کے محفوظ یا کم انجکشن تھراپی کے اثرات کے ساتھ دل کی ناکامی میں وسوڈیلیشن کے اثرات. جی ایم کول کارڈیول 2012؛ 59: 442.