ابھی تک، پارسنسن کی بیماری (PD) کے لئے کوئی علاج نہیں ہے. لیکن علاج کی تلاش میں حال ہی میں اہم پیشرفت ہوئی ہے. گزشتہ 10 سالوں میں یا پھر، کئی ہیروادیاتی پی ڈی کی تلاش کی گئی ہے اور پی ڈی کے ان فارموں کے ذمہ دار جینی خرابیوں کی شناخت اور تعلیم حاصل کی گئی ہے. اس بیماری کے جینیاتی شکلوں کی یہ دریافت PD کے علاج کے لئے پیش رفت کی تلاش میں ایک دریافت کی جا سکتی ہے کیونکہ سائنسدان اس بیماری کے جڑ کے عوامل تلاش کرنے کے لئے سوال میں جین استعمال کرسکتے ہیں.
ریکارڈ کے لئے، جینیاتی نقدوں کی وجہ سے اس بیماری کی وراثت کی شکل کا سبب بنتا ہے (جینی کیمیائی میک اپ میں تبدیلی) یا سوال میں جین کے حصوں کی نقل و حرکت. تحقیقات کے تحت جین الفا - سنکلین جین، ubiquitin-C-ٹرمینل ہائیولیسیس-L1 (UCH-L1) جین، leucine امیر repeat kinase (LRRK) 2 جین، اور Parkin، PINK1، DJ-1 اور ATPase13A2 جینیں.
اب، بالکل، ان جینوں کے تمام نام صرف ایک غیر معمولی غیر ملکی زبان کی طرح آپ کی آواز سن سکتے ہیں. لیکن میں آپ کو یقین دلاتا ہوں کہ ان کی تلاشی پی ڈی کے علاج کے لئے تلاش میں نمایاں پیش رفت کی جائے گی.
جینیاتی خرابیوں کی مرمت جو پارکنسنسن کی بیماری کا سبب بن سکتی ہے
اب ہم جانتے ہیں کہ بعض جینوں پر جینیاتی خرابیوں کی بعض اقسام پی ڈی کا سبب بن سکتی ہیں. اس کا مطلب یہ ہے کہ اگر ہم سوال میں جین کی بحالی کر سکتے ہیں تو ہم بیماری کو روکنے یا ممکنہ طور پر بھی روک سکتے ہیں. اس علاقے میں کچھ کام پہلے ہی ہوا ہے اور کچھ دلچسپ منصوبے جاری ہیں.
تحقیق کے پورے علاقے میں جین تھراپی یا جینومک دوا کہا جاتا ہے. آج تک، پی ایچ کے ایک چوہا ماڈل میں انسانی پارک 1 کا اظہار کرتا ہے کہ ایک وائرل ایجنٹ کے ایک چوہا (ایک چوہا جس میں ڈومینین سیلز کو نقصان پہنچا ہے) کے دماغ میں متعارف کرایا گیا ہے، نتیجے میں ڈوپامین سیل نقصان اور چوہا میں پارسنسن کی طرح کے رویے سے تحفظ.
یقینا، پی ڈی کے چوہا ماڈل میں بہتری ظاہر کرنے سے ایک طویل راستہ ہے جس میں انسانی دماغ میں ایک ہی چیز ہوسکتی ہے.
کس طرح جینیاتی مالکان کی وجہ سے پارنسسنسن کی بیماری کی وراثت کا سبب بن سکتا ہے
جینیاتی نقائصوں کے مطالعہ جو پی ڈی پی کے موروثی شکلوں کا سبب بنتی ہے اس کا نتیجہ یہ ہے کہ پی ڈی کا نتیجہ یہ ہے کہ جب ایک سے زیادہ عمل میں کمی واقع ہوتی ہے. یہ عمل بالآخر دماغ میں سیل کے نقصان کا باعث بنتی ہے. دماغ میں پروٹین کی پیداوار کو سنبھالنے کے لئے معیار کے کنٹرول کے عمل میں پہلا عمل تشویشناک ہے. پروٹین آپ کے جسم میں تمام ؤتکوں کی تعمیر کے بلاکس ہیں.
لہذا جب پروٹین کی تیاری کے لئے پیداوار کے عمل کو توڑ دیا جاتا ہے تو، بیمار ہونے والے پروٹین کی چھوٹی سی کڑھائیوں کو خلیات میں جمع کرنا شروع ہوتا ہے، اور الفا-سنکلیئن کے معاملے میں، لوی لاشوں کے قیام میں شراکت ہوتی ہے . ریسرچ ماہرین پارسکسن کی بیماری کی ترقی میں ان لیو لاشوں کے کردار کی تحقیقات کر رہے ہیں، لیکن ایک نظریہ سے پتہ چلتا ہے کہ پروٹین کے مجموعی سیل اور بیماریوں کے معمولی آپریشن کے ساتھ مداخلت کرتی ہے. جین کی خرابیوں کی وجہ سے ایک اور مسئلہ ہے جو پی ڈی پی کے موروثی شکلوں کی طرف مبتلا ہے. جسم کے لئے توانائی پیدا کرنے کے لئے ذمہ دار ہیں آپ کے خلیات میں مونوکوڈیایا کم تنظیموں ہیں.
mitochondrial آپریشن کی طرف سے ایک پیداوار فری radicals کی پیداوار ہے - تھوڑی انوکول جو ڈومینین پروڈکشن خلیات کو نقصان پہنچا سکتے ہیں. جب منوکوہنڈیا عام طور پر کام کررہا ہے، تو یہ مفت ذہنیتیں خراب ہو جاتی ہیں اور غیر جانبدار ہیں. لیکن جب مونوکوڈیایا عام طور پر کام نہیں کررہا ہے تو، مفت ریڈیکلز دماغ اور ڈوپیمین پیدا کرنے والے خلیوں میں نقصان پہنچاتے ہیں.
آخر میں، جین کی خرابیوں کو پی ڈی پی کی قیادت میں بھی نام نہاد کینیس پروٹین میں پایا گیا ہے. یہ پروٹین سیل میں ایک سے زیادہ افعال ہیں، اور محققین اب بھی یہ جاننے کی کوشش کر رہے ہیں کہ جین کس طرح پی ڈی کی وجہ سے تبدیلی کرتا ہے.
ذرائع:
ڈینیس ایم کیو، جینیفر ایس مونٹیموررو اور حہرا پامیامی. جینیات. میں: پارکنسنسن کی بیماری: تشخیص اور کلینکیکل مینجمنٹ: سٹیورٹ ایک فیکٹر، ڈی اور ولیم جے ویینر، ایم ڈی. 2008 ڈیمو طبی پبلشنگ.
اینڈریو جے لیس، پارکنسنسن چیمرا. نیورولوجی 2009؛ 72؛ S2-S11؛ پارکنسن کی بیماری کے لئے موچیزکی ایچ. جین تھراپی. ماہر ریو نیوروت. 2007 اگست؛ 7 (8): 957-60.