Celiac بیماری اور لیور بیماری

اگر آپ کے لیور کی بیماری ہے تو، کیا آپ کو بھی شدید بیماری ہو سکتی ہے؟

آپ کے جگر آپ کے جسم میں ایک اہم کردار ادا کرتا ہے، شراب کے آپ کے خون کو صاف کرنے اور دیگر زہریلاوں کو صاف کرنے میں مدد کرنے کے لئے، ہضم میں آپ کو استعمال کرتے ہیں، اور اہم پروٹین تیار کرنے میں کام کرتے ہیں. تاہم، آپ کے باقی جسم کی طرح، آپ کے جگر celiac مرض کے اثرات کے لئے مدافعتی نہیں ہے - حقیقت یہ ہے، celiac اکثر آپ کے جگر کو متاثر کرتا ہے.

یہ لوگ غیر معمولی غیر معمولی لوگوں کے لئے صرف تشخیصی سیلیسی کی بیماری کے ساتھ سنتے ہیں جو ان کے ساتھ جگر کے انزائمز کو بلند کرتی ہیں، جو کبھی کبھی نہیں بلکہ آپ کے جگر کے ساتھ ایک مسئلہ کی نشاندہی نہیں کرتے ہیں.

خوش قسمتی سے، ایک باریکلی بیماری کے علاج کے بعد گلوٹین فری غذا کے طور پر شروع ہوتا ہے، یہ انزائیمس عام طور پر عام سطح پر واپس آ جاتے ہیں.

لیکن celiac مرض بھی زیادہ سنگین جگر کے حالات کے زیادہ خطرے کے ساتھ منسلک کیا جاتا ہے، فیٹی جگر کی بیماری سے شدید جگر میں ناکامی سے لے کر.

بہت سے معاملات میں، لیکن سییلیسی کے تمام لوگوں کو پتہ چلا ہے کہ گلوٹین فری غذا کو پیروی کرکے یہ حالات بہتر بنانے یا ان حالات کو بھی دور کرنے کے لئے ممکن ہے . تاہم، یہ واضح نہیں ہے کہ اگر گلوبین کی کھپت اصل میں جیلی بیماری کے ساتھ ان میں جگر کی بیماریوں کا باعث بنتی ہے، یا اگر کسی اور عنصر سے ممکنہ طور پر جینیاتی کھیل میں ہے.

میڈیکل ٹیسٹ کے نتائج: لیور انزائمز اکثر بلند ہیں

ڈاکٹروں کو آپ کے جگر کی تقریب کی نگرانی کے لئے عام طبی ٹیسٹ کا ایک پینل استعمال کرتا ہے، بشمول جگر اینجیمز کی پیمائش کے طور پر ایسپریٹیٹ امین ٹرانسمیشن (AST) اور الانین امینو ٹرانسمیشن (ALT). اگر آپ کی جگر چوٹ یا بیماری کی وجہ سے مناسب طریقے سے کام نہیں کرتی ہے، تو یہ ٹیسٹ اعلی نتائج دکھائے گا، یعنی، بلند جگر اینجیمز.

یہاں تک کہ اگر آپ نے جگر اینجیمز بڑھایا ہے، تو اس کا مطلب یہ نہیں کہ آپ کے جگر کے ساتھ ایک مسئلہ ہے. ایک طبی مطالعہ پایا گیا ہے کہ 42٪ نئے تشخیصی سییلیسی مریضوں نے ہلکے انضماموں کو نرمی سے بلند کیا. چونکہ یہ انزائیمز ایک معمولی غذا شروع کرنے کے بعد عام سطح پر واپس آ گئے، محققین نے یہ نتیجہ اخذ کیا کہ وہ ایک مسئلہ کی نمائندگی نہیں کرتے.

ایک اور مطالعہ نے نئے تشخیصی کیفے کا ایک بہت کم فیصد پایا - غیر غیر سییلیف کنٹرول گروپ سے مستحکم طور پر اہم نہیں - جگر اینجیمز کو بلند کیا. تاہم، اس مطالعہ میں یہ بھی پتہ چلا ہے کہ جگر کے انزائم کی سطح جیلیوں میں کافی بار بار گر گئی تھی جب وہ گلوٹین فری غذا کی پیروی کرنے لگے، یہاں تک کہ اگر ان اینجائم کی سطح معمول کے اندر اندر معمول سے پہلے گلوٹین سے پاک ہو.

فیٹی لیور کی بیماری، جینی بیماری سے متعلق

غیر الکوحل فیٹی جگر کی بیماری (یعنی، فیٹی جگر کی بیماری جو الکحل کے استعمال کے ساتھ منسلک نہیں ہے) امریکہ اور دنیا بھر میں اضافہ ہوتا ہے، زیادہ تر وجہ سے، یہ مضبوطی سے موٹاپا اور ذیابیطس سے منسلک ہے. جب آپ کے فیڈ جگر کی بیماری ہوتی ہے تو، آپ کے جگر لفظی طور پر "چربی" ہو جاتی ہے - آپ کے جگر کی خلیات چربی آلودوں کو جمع کرتے ہیں، اور پورے عضے میں اضافہ ہوتا ہے.

فیٹی جگر کی بیماری کے ساتھ زیادہ تر لوگ علامات نہیں رکھتے ہیں، اور شرط صرف سنگین سمجھا جاتا ہے اگر یہ جگر کے سوزش اور نقصان کے لئے ترقی شروع ہوتا ہے.

کئی میڈیکل مطالعات نے سیلاب کی بیماری کے ساتھ فیٹی جگر کی بیماری سے منسلک کیا ہے. جون 2015 ء میں جرنل آف ہپاتولوجی میں شائع ہونے والی سب سے بڑی اور سب سے زیادہ تازہ ترین تحقیق میں، محققین کے بغیر سیلاب کے بغیر تقریبا 27،000 افراد میں غیر الکوحل فیٹی جگر کی بیماری کو فروغ دینے کے خطرے سے بھی اسی طرح کے افراد میں خطرہ ہے.

مطالعہ سے پتہ چلتا ہے کہ فیٹی بیماری کے ساتھ ان میں فیٹی جگر کی بیماری کی ترقی کے خطرے میں تقریبا تین گنا زیادہ ہوتا ہے. حیرت انگیز طور پر، celiac کے بچوں کے ساتھ فیٹی جگر بیماری کے لئے سب سے زیادہ خطرہ تھا. جیلی کی حالت کو ترقی دینے کے خطرے سے پہلے سال میں ایک سیلاب تشخیص کے بعد بہت زیادہ تھا لیکن سییلیک تشخیص سے باہر 15 برس تک "نمایاں طور پر بلند ہوا".

ایک اور مطالعہ جس میں ایران میں ہوا تھا، محققین نے 2.2 فیصد مریضوں میں غیر الکوحل فیٹی جگر کی بیماری کے ساتھ سیلاب کی بیماری پایا، جن میں سے اکثر زیادہ وزن یا موٹے نہیں تھے. انہوں نے یہ نتیجہ اخذ کیا کہ کلینگروں کو فاسٹ جگر کی بیماری کے ساتھ جڑی بیماریوں کے لئے اسکریننگ پر غور کرنا چاہئے جو اس حالت کے لئے واضح خطرے کے عوامل نہیں ہے، جیسے زیادہ وزن یا موٹے ہونے کی وجہ سے.

آخر میں، جرمنی سے کلینکوں نے ایک کم عمرہ 31 سالہ عورت کے بارے میں فیٹی جگر کی بیماری کے بارے میں لکھا. وہ celiac مرض کے ساتھ تشخیص کیا اور گلوٹ مفت غذا شروع کر دیا، اور اس کے جگر انزائیوز مختصر طور پر گلاب لیکن پھر مکمل طور پر عام سطح پر گر گیا.

Celiac ملا 6 فیصد آٹومیٹن ہیپییٹائٹس مریضوں میں

یہ کوئی راز نہیں ہے کہ لوگ ایک آٹومیمون بیماری کے ساتھ ہیں - مثال کے طور پر، سییلیسی بیماری - خطرے سے دوسرے کی تشخیص کی جا رہی ہے. ظاہر ہے، آٹومیمون ہیپاٹائٹس کی کوئی استثنا نہیں ہے - عام آبادی میں آٹومون کے ہیپاٹائٹس کے مریضوں میں سیلاب کی شرح سے کہیں زیادہ زیادہ ہیں.

آٹومیمون ہیپاٹائٹس میں، آپ کی مدافعتی نظام آپ کے جگر پر حملہ کرتی ہے. کارٹیسٹریوڈس کے ساتھ منشیات کے علاج کی حالت میں حالت کی ترقی کو سست ہوسکتا ہے، لیکن بالآخر، یہ سرسوس اور جگر کی ناکامی کی ترقی کر سکتا ہے، جس میں جگر کی منتقلی کی ضرورت ہوتی ہے.

آٹومیمون ہیپاٹائٹس والے لوگوں میں اٹلی سے ایک مطالعہ میں ناقابل یقین بیماری کی شرح کی وجہ سے دیکھا گیا. آٹومون کے ہیپاٹائٹس کے ساتھ 47 مسلسل مریضوں میں سے تینوں کی celiac خون کے ٹیسٹ اور بایلسیسی کے لئے ceyacic بیماری کے لئے مثبت ٹیسٹ ، تقریبا 6٪ کی شرح کا اشارہ.

ان نتائج کی وجہ سے، مصنفین نے سیلاب کی بیماری کے لئے تمام آٹومیمون ہیپاٹائٹس کے مریضوں کو اسکریننگ کی سفارش کی.

مطالعہ: گلوبل فری خوراک مئی میں ریورس لیور کی ناکامی

کم از کم ایک مطالعہ کی رپورٹ ہے کہ جیلی کی ناکامی اور جگر کی ناکامی دونوں کی تشخیص کرنے والے افراد میں گلوٹین فری غذا کا قیام اصل میں جگر کی ناکامی کو روک سکتا ہے.

فنلائن میں منعقد ہونے والے مطالعہ نے غیر مریضوں کی بیماری کی بیماری اور شدید جگر کی ناکامی کے ساتھ چار مریضوں کو دیکھا. ان میں سے ایک مریضوں نے جگر جگر فبروسیسس میں سے ایک تھا، اس کے پاس ایک ہیپییٹ اسٹیوٹوسس (یعنی، فیٹی جگر کی بیماری) تھی، اور دو میں ترقیاتی ہیپاٹائٹس تھے. جگر ٹرانسپلانٹ کے لۓ تین افراد پر غور کیا جا رہا تھا.

جب چاروں نے مفت غذائیت کے بعد شروع ہونے لگے تو چار چار ان کی جگر کی بیماری کو ریورس کرنے کے قابل تھے.

اس مطالعہ نے سیلاب کی بیماری کے لئے 185 جگر ٹرانسپلانٹ مریضوں کو بھی دکھایا. ان میں سے آٹھ مریضوں (4.3٪) بالآخر بائیسسی ثابت ثابت ہونے والی بیماری سے تشخیص کر رہے ہیں. دراصل، آٹھ میں سے چھ میں سے پہلے تشخیص کی گئی لیکن گلوٹین سے مفت غذا پر عمل کرنے میں ناکام رہا.

مطالعہ کے مصنفین نے تجویز کیا ہے کہ جگر کا نقصان ملبوسورپشن کی عکاس نہیں ہوسکتی؛ اس کے بجائے، انہوں نے کہا کہ، جگر کا نقصان "جیلی بیماری کی ایک گلوٹین پر انحصار امونولوجی طور پر حوصلہ افزیائی اضافی اضافی طور پر اظہار ہو سکتا ہے." دوسرے الفاظ میں، آپ کے غذا میں گلوٹن آپ کے مدافعتی نظام کو آپ کے جگر کے ساتھ ساتھ آپ کے چھوٹے آنتوں پر حملہ کر سکتا ہے .

زیادہ سے زیادہ لیور کی بیماری گلی سے متعلق نہیں

یہاں تک کہ اگر آپ کے جگر کی حالت کے علاوہ سییلیسی بیماری بھی ہو تو، آپ کو دو سے متعلق تعلق نہیں ہونا چاہئے؛ زیادہ تر جگر کی حالت - بشمول ہیپاٹائٹس اور الکحل جگر کی بیماری شامل نہیں ہیں.

تاہم، اگر یہ آپ کے جگر کی بیماری کی وجہ سے واضح نہیں ہے تو واضح نہیں ہے، آپ کے پاس علامات ہیں جنہیں سییلیک کی بیماری کی نشاندہی کرنی پڑتی ہے، آپ کو اپنے ڈاکٹر سے بات چیت کرنے کے بارے میں غور کرنا چاہئے کیونکہ اس میں سییلیک اور جگر کی بیماری کے لئے غیر معمولی نہیں ہے.

اچھی بات یہ ہے کہ وہاں کچھ شواہد موجود ہیں جو آپ کو گلوبل فری غذا کے پیروی کرنے کے بعد آپ کو اپنے جگر کی بیماری کو ریورس کرنے میں کامیاب ہوسکتی ہے.

ذرائع:

Bardella MT et et. بالغ celiac مریضوں اور گلوٹین مفت غذا کے اثر میں ہائیپرٹ ٹرانامنامیمیم کی کھپت. ہیپاٹولوجی. 1995 ستمبر؛ 22 (3): 833-6.

کاکینن K. اور ایل. شدید لیور کی بیماری کے ساتھ مریضوں میں کیلیے کی بیماری: گلوبل فری غذائیت سے متعلق ہپی کی ناکامی میں مایوس ہوسکتا ہے. Gastroenterology 2002؛ 122: 881-888.

Korpimäki S. et al. گلاب-حساس Hypertransaminasemia Celiac بیماری میں: ایک غیر معمولی اور اکثر ذیلی کلینکیکل تلاش. جیسٹروترینولوجی کے امریکی جرنل. 2011 ستمبر؛ 106: 1689-96.

منوججڈ ٹی اور ایس. celiac بیماری میں جگر: کلینیکل اظہار، ہسٹولوک خصوصیات، اور 30 ​​مریضوں میں گلوٹین فری غذا کا جواب. امریکی جرنل آف کلینیکل پاتھولوجی. 2011 جولائی؛ 136 (1): 128-37.

رحیمی آر اے اے. ایران میں غیر الکوحل فیٹی جگر کی بیماری کے ساتھ مریضوں میں سیلاب کی بیماری کی شدت. "جسٹروترینولوجی کے ترکی جرنل. 2011 جون؛ 22 (3): 300-4.

ریئل NR اور ایل. سیلاب کی بیماری کی تشخیص کے بعد غیر الکوحل فیٹی جگر کی بیماری میں اضافہ. ہپاتولوجی کے جرنل. 2015 جون؛ 62 (6): 1405-11.

ویلالٹا D. et al. اینٹی ٹشو tranglutaminase آٹانوبائڈز کی طرف سے پتہ چلا آٹومیٹن ہیپاٹائٹس میں celiac کی بیماری کی اعلی وابستہ. کلینیکل لیبارٹری تجزیہ کے جرنل. 2005؛ 1 9 (1): 6-10.